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東芬蘭大學(xué)參與的一項(xiàng)國際研究發(fā)現(xiàn),一種新型雙靶點(diǎn)脂質(zhì)激酶抑制劑可有效對抗多種RNA(核糖核酸)病毒在內(nèi)的新發(fā)病毒。相關(guān)研究成果已發(fā)表在英國《自然-通訊》雜志上。
東芬蘭大學(xué)日前發(fā)布新聞公報(bào)說,在尋找廣譜抗病毒藥物的過程中,研究人員發(fā)現(xiàn)了一種小分子抑制劑RMC-113,實(shí)驗(yàn)證明其可同時抑制兩種關(guān)鍵脂質(zhì)激酶PIKfyve和PIP4K2C,從而顯著抑制多種RNA病毒的復(fù)制。RMC-113在實(shí)驗(yàn)中展現(xiàn)出對病毒復(fù)制過程的多重干預(yù)能力——不僅能阻斷病毒利用宿主細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制的關(guān)鍵通路,還能逆轉(zhuǎn)病毒對細(xì)胞自噬系統(tǒng)的干擾,從而在多個層面抑制病毒活動。
據(jù)介紹,脂質(zhì)激酶是一類參與調(diào)控細(xì)胞能量代謝、膜運(yùn)輸和信號傳導(dǎo)的蛋白質(zhì),可維持細(xì)胞生命活動,對病毒入侵人體以及在人體內(nèi)復(fù)制過程具有重要影響。抑制這些酶的活性,有望切斷病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)的繁殖路徑。
科研人員認(rèn)為,這一機(jī)制為研發(fā)廣譜抗病毒藥物提供了新思路,尤其在應(yīng)對具有變異能力的新發(fā)病毒時,比之于傳統(tǒng)藥物能提供更高的潛在耐藥屏障,有望成為未來應(yīng)對新發(fā)傳染病的重要方向之一。
此項(xiàng)研究由東芬蘭大學(xué)、美國斯坦福大學(xué)、比利時魯汶大學(xué)、丹麥哥本哈根大學(xué)等共同完成。
(記者朱昊晨 徐謙)
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東芬蘭大學(xué)參與的一項(xiàng)國際研究發(fā)現(xiàn),一種新型雙靶點(diǎn)脂質(zhì)激酶抑制劑可有效對抗多種RNA(核糖核酸)病毒在內(nèi)的新發(fā)病毒。相關(guān)研究成果已發(fā)表在英國《自然-通訊》雜志上。
東芬蘭大學(xué)日前發(fā)布新聞公報(bào)說,在尋找廣譜抗病毒藥物的過程中,研究人員發(fā)現(xiàn)了一種小分子抑制劑RMC-113,實(shí)驗(yàn)證明其可同時抑制兩種關(guān)鍵脂質(zhì)激酶PIKfyve和PIP4K2C,從而顯著抑制多種RNA病毒的復(fù)制。RMC-113在實(shí)驗(yàn)中展現(xiàn)出對病毒復(fù)制過程的多重干預(yù)能力——不僅能阻斷病毒利用宿主細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制的關(guān)鍵通路,還能逆轉(zhuǎn)病毒對細(xì)胞自噬系統(tǒng)的干擾,從而在多個層面抑制病毒活動。
據(jù)介紹,脂質(zhì)激酶是一類參與調(diào)控細(xì)胞能量代謝、膜運(yùn)輸和信號傳導(dǎo)的蛋白質(zhì),可維持細(xì)胞生命活動,對病毒入侵人體以及在人體內(nèi)復(fù)制過程具有重要影響。抑制這些酶的活性,有望切斷病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)的繁殖路徑。
科研人員認(rèn)為,這一機(jī)制為研發(fā)廣譜抗病毒藥物提供了新思路,尤其在應(yīng)對具有變異能力的新發(fā)病毒時,比之于傳統(tǒng)藥物能提供更高的潛在耐藥屏障,有望成為未來應(yīng)對新發(fā)傳染病的重要方向之一。
此項(xiàng)研究由東芬蘭大學(xué)、美國斯坦福大學(xué)、比利時魯汶大學(xué)、丹麥哥本哈根大學(xué)等共同完成。
(記者朱昊晨 徐謙)
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