新研究：成纖維細(xì)胞也深度參與心衰過程
更新時間：2025/9/17 9:52:44 來源：新華社
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日本慶應(yīng)義塾大學(xué)、東京大學(xué)等機構(gòu)近日聯(lián)合發(fā)布公報說，研究人員通過分析心力衰竭模型實驗鼠發(fā)現(xiàn)，此前被認(rèn)為僅對心肌細(xì)胞起結(jié)構(gòu)支持作用的成纖維細(xì)胞，實際上也深度參與心力衰竭的惡化。
心力衰竭是由心臟泵血功能下降引起的嚴(yán)重疾病，會出現(xiàn)呼吸困難、水腫、乏力等癥狀，目前其死亡率仍然較高。
研究團(tuán)隊在學(xué)術(shù)期刊《自然-心血管研究》上發(fā)表論文介紹，他們利用心衰模型實驗鼠，找到了在心衰時會被激活的特定的成纖維細(xì)胞群。在這一細(xì)胞群中，調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和分裂的轉(zhuǎn)錄因子c-MYC明顯表達(dá)較高。
研究發(fā)現(xiàn)，該轉(zhuǎn)錄因子會誘導(dǎo)趨化因子CXCL1的分泌，然后作用于心肌細(xì)胞中的趨化因子受體CXCR2，直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞的收縮功能下降。如果讓c-MYC無法表達(dá)，則實驗鼠心臟功能的惡化可得到抑制，它們的生存率也得到提升。反之，如果強制令c-MYC表達(dá)，則實驗鼠的心臟功能會顯著下降。
研究人員還給實驗鼠使用阻礙CXCL1和CXCR2之間通路的藥物，觀察到藥物能有效抑制心衰導(dǎo)致的心臟功能下降。上述發(fā)現(xiàn)證明，在心衰發(fā)病和發(fā)展的過程中，不僅是心肌細(xì)胞，成纖維細(xì)胞也積極參與其中。
此外，研究團(tuán)隊分析來自心衰患者的心臟組織，得到了和實驗鼠研究同樣的結(jié)論。這表明，本項研究的成果有可能應(yīng)用于人類心衰患者。
公報說，重度心衰的治療方法仍十分有限。學(xué)界一直認(rèn)為心衰的原因是心肌細(xì)胞受損，此項研究首次證實成纖維細(xì)胞也直接參與了心衰的發(fā)展，向確立以非心肌細(xì)胞為標(biāo)靶的新治療策略邁進(jìn)了一大步。
（記者錢錚）
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日本慶應(yīng)義塾大學(xué)、東京大學(xué)等機構(gòu)近日聯(lián)合發(fā)布公報說，研究人員通過分析心力衰竭模型實驗鼠發(fā)現(xiàn)，此前被認(rèn)為僅對心肌細(xì)胞起結(jié)構(gòu)支持作用的成纖維細(xì)胞，實際上也深度參與心力衰竭的惡化。
心力衰竭是由心臟泵血功能下降引起的嚴(yán)重疾病，會出現(xiàn)呼吸困難、水腫、乏力等癥狀，目前其死亡率仍然較高。
研究團(tuán)隊在學(xué)術(shù)期刊《自然-心血管研究》上發(fā)表論文介紹，他們利用心衰模型實驗鼠，找到了在心衰時會被激活的特定的成纖維細(xì)胞群。在這一細(xì)胞群中，調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和分裂的轉(zhuǎn)錄因子c-MYC明顯表達(dá)較高。
研究發(fā)現(xiàn)，該轉(zhuǎn)錄因子會誘導(dǎo)趨化因子CXCL1的分泌，然后作用于心肌細(xì)胞中的趨化因子受體CXCR2，直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞的收縮功能下降。如果讓c-MYC無法表達(dá)，則實驗鼠心臟功能的惡化可得到抑制，它們的生存率也得到提升。反之，如果強制令c-MYC表達(dá)，則實驗鼠的心臟功能會顯著下降。
研究人員還給實驗鼠使用阻礙CXCL1和CXCR2之間通路的藥物，觀察到藥物能有效抑制心衰導(dǎo)致的心臟功能下降。上述發(fā)現(xiàn)證明，在心衰發(fā)病和發(fā)展的過程中，不僅是心肌細(xì)胞，成纖維細(xì)胞也積極參與其中。
此外，研究團(tuán)隊分析來自心衰患者的心臟組織，得到了和實驗鼠研究同樣的結(jié)論。這表明，本項研究的成果有可能應(yīng)用于人類心衰患者。
公報說，重度心衰的治療方法仍十分有限。學(xué)界一直認(rèn)為心衰的原因是心肌細(xì)胞受損，此項研究首次證實成纖維細(xì)胞也直接參與了心衰的發(fā)展，向確立以非心肌細(xì)胞為標(biāo)靶的新治療策略邁進(jìn)了一大步。
（記者錢錚）
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